Lesmaladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), notamment la rectocolite hémorragique, sont des pathologies immunomédiées du tractus gastro-intestinal dont l’incidence mondiale ne cesse d’augmenter. Les fibroblastes coliques contribuent à l’inflammation chronique et au remodelage tissulaire pouvant conduire à l’apparition d’un cancer colorectal(CRC), deuxième cause de mortalité par cancer dans le monde et dont les options thérapeutiques de meurent limitées. Dans ce contexte, la protéine tyrosine kinase 7 (PTK7) s’est imposée comme un biomarqueur prometteur en raison de son implication dans
le dialogue entre les cellules épithéliales coliques (CEC) et les fibroblastes avoisinants essentiel au maintien de l’homéostasie et de sa double expression dans le compartiment épithélial et stromal. Nous avons générés une souche de souris présentant une délétion conditionnelle spécifique du gène Ptk7 dans un sous-type de fibroblastes coliques exprimant le collagène de type 6 alpha 1 (Col6a1CrePtk7fl/fl) et ces souris ont été soumises à un protocole de colite aiguë ainsi qu’à un protocole de cancer colorectal associée à la colite induite chimiquement (CAC). À l’issu des protocoles, les analyses ont révélés que la délétion de Ptk7 dans les fibroblastes Col6a1- positifs induisait une susceptibilité à la colite chez les souris mutantes avec une perte de poids, un raccourcissement de la longueur du colon et un nombre d’altérations coliques significativement plus importants, et n’avait aucun impact sur l’initiation et la progression de la carcinogenèse entre les souris mutantes et témoins.