Le dialogue entre les cellules épithéliales coliques (CEC) et les fibroblastes voisins est essentiel à la régulation de l’homéostasie et de la pathologie intestinale. La protéine tyrosine kinase7 (PTK7) est un marqueur établi du compartiment des cellules souches de l’épithélium colique. Notre équipe a identifié PTK7 comme un nouvel acteur dans la biologie de différents sous-types de fibroblastes coliques. L’analyse de données publiques de RNAseq monocellulaire sur le côlon humain a révélé une co-expression des transcrits Gremlin-1 (Grem1) et de PTK7 dans un sous-type de fibroblastes, dont l’expansion semble associée à la progression tumorale. Nous avons généré des souris Grem1-CreRT2Ptk7fl/fl, permettant la délétion de PTK7 dans les fibroblastes Grem1+,La déficience en Ptk7 dans ces fibroblastes a entraîné un allongement des cryptes coliques, corrélé à une expansion des CEC prolifératives enhoméostasie. De plus, l’analyse du sécrétome des côlons déficients en PTK7 a révélé une signature de cicatrisation ou wound healing. Par ailleurs, ces souris se sont avérées plus sensibles à une colite induite chimiquement et nous explorons actuellement l’impact de la mutation dans le contexte de la carcinogénèse.