Gérer l'inflammation et améliorer la régénération tissulaire après une blessure est un enjeu primordial, d'intérêt non seulement scientifique mais aussi clinique. Bien que de nombreuses cellules soient impliquées dans l'inflammation, les macrophages semblent jouer un rôle important dans la régénération tissulaire. Cependant, les mécanismes impliqués doivent être approfondis. Il a été démontré que des injections locales de cellules souches issues du tissu adipeux (ASC) pouvaient réduire l’inflammation et améliorer la régénération tissulaire. Chez un modèle porcin irradié localement avec 50 Gy de rayons gamma, nous avons constaté, à 76 jours post-irradiation, une fibrose intensive dans les échantillons irradiés non traités avec ASC (Témoin). Contrairement à cela, dans les tissus irradiés et traités avec des ASC (Traité), nous avons démontré la diminution de la fibrose et l’amélioration de la régénération musculaire. L'identification des sous-populations de macrophages, tout en ciblant la polarisation de ces derniers, pourrait être utilisée comme nouvelle stratégie diagnostique ou thérapeutique pour la régénération tissulaire. La caractérisation des macrophages a été réalisée par immunomarquage en comparant les tissus Témoins avec les tissus Traités. Étonnamment, nous avons principalement identifié des macrophages M1 et quelques macrophages M2 dans les muscles Traités-2 et 3. Dans le muscle Traité-1, aucun macrophage n’a été localisé, la régénération musculaire était probablement déjà terminée dans ce muscle. Une absence de macrophages a aussi été observée dans les tissus Témoins-2 et 3 contrairement au tissu Témoin-1 dans lequel seulement quelques macrophages M2 ont été détectés. L'Interleukine-6 (IL-6) est une cytokine multifonctionnelle qui régule les réactions immunitaires et peut jouer un rôle central dans les mécanismes de défense de l'hôte. Nous avons remarqué que les macrophages M1 et M2 ont montré une forte expression d’IL-6 et une faible mais détectable expression d’IL-1ßdans les muscles Traités-2 et 3. L’IL-6 diminue la production d’IL-1 et stimule la production de molécules intervenant dans les processus de réparation tissulaire.