L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite granulomateuse touchant préférentiellement les artères de gros calibre, en particulier l’artère temporale qui est souvent biopsiée pour confirmer le diagnostic d’ACG. La biopsie d’artère temporale (BAT) révèle alors une panartérite granulomateuse non nécrosante. La gravité de la maladie est due aux possibles complications ischémiques de l’ACG, notamment visuelles ou neurologiques. Elles sont causées par le remodelage de la paroi artérielle qui entraîne une sténose voire une occlusion vasculaire. Il a été démontré que les cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV), qui sont physiologiquement présentes dans la média, jouent un rôle majeur dans la physiopathologie de l’ACG. Les CMLV produisent des chimiokines qui recrutent les lymphocytes T et les monocytes dans la paroi artérielle, ce qui amplifie l’inflammation vasculaire. De plus, les CMLV ont la capacité de migrer et de proliférer dans la néointima où elles acquièrent un phénotype de myofibroblaste (MF) qui produisent des protéines matricielles (fibronectine, collagène 1 et 3), ce qui conduit à la sténose artérielle. L’analyse de BAT de patients atteints d’ACG et de BAT saines par microscopie confocale permet donc de mieux comprendre la physiopathologie de cette vascularite. Les analyses que nous avons réalisées ont montré que des CMLV classiques (α-SMA+CD90-desmin+MYH11+) étaient observées dans la média des artères saines et atteintes d’ACG. En plus, au cours de l’ACG, des cellules ayant un phénotype de MF (α-SMA+CD90+desmin+MYH11+) sont observées dans la néointima des artères pathologiques. Une forte phosphorylation de STAT1 a été observée dans la paroi artérielle des artères atteintes d’ACG, principalement par les cellules mononucléées (CD45+) mais aussi par les CMLV de la média et les MF de la néointima. Cette forte phosphorylation de STAT1, qui n’a pas été retrouvée concernant STAT3, reflète une activation de la voie de signalisation de l’IFN-γ qui est une cytokine très impliquée dans la physiopathologie de la GCA.