L’hyperhomocystéinémie est un facteur de risque de diverses pathologies, telles que les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives.
Dans le cadre de ce travail, nous avons étudié l’impact d’une hyperhomocystéinémie (Hhcy) (administration chronique de methionine à raison de 200 mg/Kg de poids corporel/jours durant 6 mois) sur l’histomorphométrie, ainsi que l’immunohistochimie du testicule de rat Wistar. L’analyse histologique du testicule a mis en évidence des altérations structurales telles que la présence de vacuoles dans l’épithélium séminifère, la desquamation épithéliale et des altérations conjonctives, telles que l’installation d’une fibrose. L’analyse morphométrique a également montré une altération du rapport épithélium/lumière. Ces résultats sont complétés par une étude immunohistochimique de la barrière hémato-testiculaire (BHT), avec deux molécules la constituant : la connexine-43 (jonctions GAP) et l’occludine (jonctions serrées). Nos résultats ont montré une altération de l’expression de ces protéines membranaires chez le rat Hhcy.
L’hyperhomocystéinémie expérimentale est donc à l’origine d’altérations structurales et matricielles. De plus, la déstabilisation de l’occludine et de la connexine-43 sont en faveur d’une altération de l’intégrité de la barrière hémato-testiculaire pouvant aboutir à une perturbation de la spermatogenèse constatées avec l’apparition de vacuoles dans l’épithélium séminifère.

Conclusion : Les altérations structurales et conjonctives constatées chez le rat nous mènent à penser que l’hyperhomocystéinémie pourrait être un biomarqueur de l’infertilité masculine.

Mots clés : Hyperhomocystéinémie, connexine-43, Rat Wistar, testicule, occludine